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應激性心肌病的研究進展

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摘 要: 【摘要】應激性心肌病(Stress cardiomyopathy,SCM)是一類發生于強烈、嚴重的情緒激動或軀體應激狀態時發生的酷似急性心梗、主要以左室局部收縮障礙為主要特色的臨床綜合征,發病機制目前尚不明確,但公認可能與情緒、軀體應激及兒茶酚胺毒性、神經遞質轉運

  【摘要】應激性心肌病(Stress cardiomyopathy,SCM)是一類發生于強烈、嚴重的情緒激動或軀體應激狀態時發生的酷似急性心梗、主要以左室局部收縮障礙為主要特色的臨床綜合征,發病機制目前尚不明確,但公認可能與情緒、軀體應激及兒茶酚胺毒性、神經遞質轉運蛋白白(Neurotransmitter transporter,NT)表達異常、冠狀動脈痙攣及雌激素水平異常相關,臨床表現以胸痛、呼吸困難最為常見,早期診斷、去除誘因、合理優化治療措施是改善患者預后的關鍵。

應激性心肌病的研究進展

  【關鍵詞】應激性心肌病;Takotsubo心肌病;心碎綜合征

  應激性心肌病(SCM),又名“心碎綜合征”,是一類發生于強烈、嚴重的情緒激動或軀體應激狀態時,出現心電圖表現及心肌酶改變酷似于急性心肌梗死、伴有一過性左心室局部收縮功能障礙、但冠狀動脈造影結果顯示無明顯冠脈阻塞的一類臨床綜合征,其最早是由日本學者Sato 等發現并報道【1】,由于其發病時左心室形態變化與日本漁民日常用來捕章魚的魚簍Takotsubo 形態相類似,因而又被稱作Takotsubo心肌病。以往的臨床工作中,應激性心肌病往往被誤診為急性冠脈綜合癥,但隨著相關研究的不斷深入及臨床醫生診斷意識的提高,日前應激性心肌病的診斷率逐漸提升,這也為其系統的診治及預后的改善創造了良好的條件。本文將就其發病機制、臨床表現、診斷、治療、預后等方面做一相關綜述。

  發病機制

  有關應激性心肌病的發病機制,目前尚無明確的機制,但根據近些年研究的不斷深入,考慮其發病可能與以下因素相關。(1)情緒、軀體應激及兒茶酚胺毒性:強烈的情緒爆發及巨大的軀體損傷誘發交感神經過度興奮,導致機體兒茶酚胺分泌過量,兒茶酚胺過量可介導氧自由基釋放以及心肌細胞鈣超載,進而導致心肌纖維化、心肌細胞水腫、壞死,出現心肌收縮功能障礙;(2)神經遞質轉運蛋白白(NT)表達異常:神經元之間的相互作用可以發揮調控心臟功能的作用,NT表達異常可引起交感神經功能改變,交感神經過度激活可能導致去甲腎上腺素釋放過量,進而誘發應激性心肌病的發生【2】;(3)冠狀動脈痙攣:交感神經過度興奮可引起神經末梢釋放過量的兒茶酚胺等物質,進而誘發冠脈痙攣的發生,同時Tsuchihashi K等對一些應激性心肌病患者行冠脈造影時也發現了冠脈痙攣的現象【3】;(4)雌激素水平異常:有研究表明,約90%以上的應激性心肌病患者為絕經后女性,這可能與女性絕經后雌激素水平突然下降導致其心臟保護作用下降,交感神經系統興奮性增強、心肌細胞更易受到兒茶酚胺的損壞,進而誘發應激性心肌病的發生【3】。

  臨床表現

  應激性心肌病通常表現為強烈的情緒、軀體應激后出現劇烈胸痛、呼吸困難癥狀,可伴有心悸、胸悶、氣短、惡心、嘔吐、暈厥,部分患者可出現急性心衰、惡性心律失常、心臟破裂、猝死。

  診斷標準

  目前臨床對于SCM的診斷標準暫無統一的意見,但應用較為廣泛的是2015 年由歐洲心臟病學會(European Society of Cardiology,ESC)提出的最新版本的診斷標準【4】:(1)左心室/右心室短暫的室壁運動異常,發病前常伴情緒或軀體的誘發因素;(2)發病時所出現的室壁運動異常,通常超出單支冠狀動脈血管的血供范圍;(3)除外急性冠脈綜合癥(Acute coronary syndrome,ACS)、心肌病、急性心肌炎等能造成短暫性左心室功能異常的疾病;(4)急性期(發病3個月內) 出現新發的、可逆的心電圖異常(包括ST段抬高/ST段壓低、左束支傳導阻滯、T波倒置、QT間期延長等);(5)急性期(發病3個月內) 血清利鈉肽水平(NT-PRO BNP或BNP)顯著升高;(6)心肌肌鈣蛋白陽性,但與心功能損害程度無正相關;(7)隨訪3-6個月,心室收縮功能恢復。

  治療

  應激性心肌病的治療目前尚無明確的專家共識,但主要目標為去除誘因、控制急性心力衰竭、嚴重的惡性心律失常、心源性休克等并發癥及對癥治療。目前臨床常用藥物包括:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、β受體阻滯劑、利尿劑、鈣離子拮抗劑(CCB)、重組人腦利鈉肽、左西孟旦等,生命體征不穩定必要時可考慮機械輔助裝置,如臨時/永久性起搏器植入、主動脈內球囊反搏(IABP)糾正心源性休克、無創/有創機械通氣改善氧合、體外膜氧合器(ECMO)給予生命支持等。

  五、預后

  應激性心肌病的住院死亡率高達5%。大多數院內死亡發生在急性發病、且臨床表現不穩定的患者,包括心臟驟停及心源性休克的患者中。每年有2%-4%的應激性心肌病的病人可能復發【5】。10年后復發的病人可高達20%。與未發病的病人相比,應激性心肌病的病人更容易出現疲勞、呼吸困難、胸痛等癥狀。同時,有部分病人在應激性心臟病后,更容易出現焦慮等癥狀。因此,需要更加深入了解該疾病的發病機制和治療措施,從而提高患者的生活質量。

  綜上所述,雖然應激性心肌病的發病機制尚不完全明確,但隨著近年來研究的不斷深入,臨床診療水平已有很大的提升,誤診率逐漸下降,在此前提下給予合理、規范的支持治療,會為患者提供更好的健康保護。同時,需要繼續加深對其流行病學、病理生理機制的了解,及臨床實驗探究對患者最佳的治療方法。——論文作者:張 濱

  相關期刊推薦:《中國腦血管病雜志》(月刊)于2004年1月18日創刊發行,由中華人民共和國衛生部主管,中國醫師協會、首都醫科大學宣武醫院主辦。內容涉及腦血管病的基礎研究、臨床研究、新技術的開展和應用等。設有:述評、專家論壇、臨床研究、基礎研究、影像診斷研究、學術交流、英文學習園地等欄目。

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