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摘 要： 對當前慢性病的新治療管理方式有哪些呢，要如何來治療此病呢，有關現在醫學檢驗上的新制度有哪些呢，本文是一篇檢驗醫學論文。骨質疏松是以骨量減少、骨組織微結構退化為特征的,致使骨的生物力學性能下降、骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病
對當前慢性病的新治療管理方式有哪些呢，要如何來治療此病呢，有關現在醫學檢驗上的新制度有哪些呢，本文是一篇檢驗醫學論文。骨質疏松是以骨量減少、骨組織微結構退化為特征的,致使骨的生物力學性能下降、骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病[2]。對于健康人來說,骨重建包括骨形成和骨吸收兩個方面,在通常情況下,骨吸收和骨形成處于動態平衡,COPD患者由于體內激素、維生素活性和全身炎癥的改變導致體內穩態破壞,可能就會發生骨量減少或骨質疏松。
摘要：在全球范圍內,COPD已成為老年人死亡的主要原因之一,除了肺功能逐漸減退外,許多肺外并發癥也逐漸引起了人們的重視。近年來國內外許多報道表明骨質疏松是COPD的并發癥之一,其病因學和發病機理尚不明確,可能是多種因素作用的結果[1]。本研究旨在探討老年男性COPD患者骨密度、骨代謝生化指標及相關細胞因子的變化,進一步探討COPD與骨質疏松的相關性,以及COPD繼發骨質疏松的發病機制。
關鍵詞：肺疾病,慢性病,醫學檢驗論文
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2011年6月-2012年6月九江市第一人民醫院55例COPD患者作為COPD組,50例健康者作為對照組。COPD組:從呼吸內科住院的老年男性穩定期COPD患者中隨機抽取55例,年齡60~80歲,平均(67.2±5.16)歲,全部符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病診斷標準,FEV1/FVC%<70%,無糖尿病、慢性腎功能不全、甲狀旁腺或甲狀腺疾病史,除外長期使用糖皮質激素、肝素、抗驚厥藥、鈣片及其他影響骨代謝及抗骨質疏松藥物。對照組:體檢中心的老年男性中隨機抽取50例,年齡60~80歲,平均(65.9±5.02)歲,自愿接受骨密度及生化指標的檢測,根據病史、體征及實驗室檢查排除COPD,并除外其他慢性肺疾病及影響骨代謝的疾病。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 骨密度測量 采用美國Norland公司的XR-36型雙能X線骨密度儀,測量腰椎2~4骨密度,以L2~L4的BMD平均值作為腰椎骨密度、左股骨頸、大轉子、股骨頸小梁三角骨密度。骨質疏松癥診斷標準(參考第7版《內科學》):骨密度值同性別、同種族健康成人的峰值骨量低于2.5個標準差,即T≤-2.5為骨質疏松。
醫學檢驗：《中華檢驗醫學雜志》，《中華檢驗醫學雜志》宗旨是：貫徹黨和國家的衛生工作方針，堅持理論與實踐、普及與提高相結合的方針，反映本領域和相關領域研究的重要進展，報道我國檢驗醫學和醫學各科實驗診斷領域先進的研究成果，促進國內外學術交流，引導學科發展。本刊的辦刊理念是：對作者負責，讓讀者滿意。本刊的主要讀者對象為廣大中高級檢驗醫學技術人員、醫學實驗室科研人員和臨床各科醫師為主。是我國相關領域專業人員發表研究成果和進行知識更新及學術交流的重要窗口。為增強本刊的學術導向性和指導性，使其更貼近讀者、貼近臨床，滿足作者需要。
1.2.2 肺功能測定 采用德國生產的耶格大型肺功能儀,專人測定,自動記錄FEV1占預計值%、FEV1/FVC、RV/TLC。
1.2.3 各項實驗室指標的測定 空腹抽取靜脈血5 ml,靜置30 min,3000 r/min離心15 min,取血清,保存于-80℃冰箱待用。采用酶聯免疫分析法檢測血液中骨形成指標BGP、BALP,骨吸收指標NTX,細胞因子IL-6、TNF-α的含量,用電化學發光法檢測血液中骨吸收指標β-CTx的含量。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用(x±s)表示,比較采用t檢驗,組間比較采用Levene檢驗、單因素方差分析(one-way ANOVA)、LDS及Kruskal-Wallis H檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組骨密度比較 兩組在年齡上差異無統計學意義,COPD組的腰椎L2~L4、左股骨頸、大轉子、股骨頸小梁三角的骨密度與對照組比較均明顯降低,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組生化指標比較 COPD組骨形成指標骨鈣素與對照組相比降低不明顯,而β-CTx略高于對照組,差異均無統計學意義(P>0.05);COPD組BALP水平低于對照組,而NTX高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.3 兩組細胞因子比較 COPD組的TNF-α明顯高于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05),而IL-6略高于對照組,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。
3 討論
本研究發現老年男性COPD患者腰椎、股骨近端骨密度均明顯低于同齡健康對照組[lunwen.1KEJIAN.com 第一論文網],與國外報道一致[3-5]。BGP與BALP是骨形成指標,反映成骨細胞活性,β-CTx、NTX是骨吸收指標,反映破骨細胞活性。本實驗數據表明COPD組中骨形成指標BGP、BALP均比對照組的低,而BALP降低的更明顯,差異有統計學意義,骨吸收指標β-CTx、NTX均比對照組的高,NTX升高的更明顯,這表明了骨吸收增強,骨形成降低,從而導致骨質疏松的發生。李衛等[6]也發現COPD患者骨鈣素水平低于正常對照組。
慢性全身炎癥可能是COPD患者發生骨質疏松的機制之一。COPD患者IL-6與TNF-α較對照組明顯升高。楊敏等[7]認為TNF-α作為破骨細胞重吸收的刺激因子之一,COPD患者發生骨質疏松與體循環中TNF-α的濃度增加有關,除此之外,體循環中IL-6濃度增加及蛋白分解代謝增強也與COPD患者繼發骨質疏松有關。COPD患者TNF-α、IL-6等促破骨細胞因子增加,而IGF-1等成骨細胞因子減少,骨吸收大于骨形成,從而促進骨質疏松的發生[6]。這些提示細胞因子在男性COPD繼發骨質疏松中起重要作用,尤其是IL-6和TNF-α。IL-6對于免疫反應、骨代謝的調節很重要,它是破骨細胞主要的調節因子,主要是刺激破骨細胞的增殖。IL-6主要與其受體結合,刺激破骨細胞增殖發育,還可通過gp130信號傳導途徑來調節骨形成和骨吸收的比率,使骨吸收大于骨形成,促進骨質疏松的發生[8]。另外,IL-6還可通過細胞核因子-κB受體活化因子(RANK)的配基(RANKL)依賴機制增強破骨細胞的活性,這主要是通過骨保護素OPG/RANKL/RANK系統來實現的[9]。兩方面協同作用促使破骨活動加強,骨丟失增加,骨形成減少。TNF-α是一種強有力的骨吸收誘導劑,作用于破骨細胞,主要是直接刺激破骨細胞增殖,使破骨細胞活性增強,刺激類破骨細胞的前體增生分化為破骨細胞,也可抑制骨源性堿性磷酸酶的生成,從而抑制骨形成和鈣化[10-12]。另外,還可通過前列腺素E2誘導細胞核因子-κB受體活化因子配基(RANKL)的表達,并降低骨保護素的表達,促進破骨細胞前體分化,增強成熟破骨細胞的功能[13-15]。
