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摘 要： 論文摘要：學(xué)分析所有測量數(shù)據(jù)用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計處理。組間各參數(shù)比較采用t檢驗,同一組內(nèi)不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應(yīng)用直線相關(guān)方法行參數(shù)之間比較。P0.05為差異有
論文摘要：學(xué)分析所有測量數(shù)據(jù)用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計處理。組間各參數(shù)比較采用t檢驗,同一組內(nèi)不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應(yīng)用直線相關(guān)方法行參數(shù)之間比較。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
正常眼組和PACG組按照入院瞳孔直徑(d)分為以下3組:d>4.0mm組、2.5mm≤d≤4.0mm組、d<2.5mm組。d>4.0mm者行UBM檢查后予以縮瞳處理至2.5mm≤d≤4.0mm,行UBM檢查,再縮瞳至<2.5mm時,再行UBM檢查。分別測量3點鐘、9點鐘處數(shù)據(jù),取平均值。包括下列參數(shù):中央前房深度(centralanteriorchamberdepth,ACD)、角膜厚度(cornealthickness,CT)、房角開放距離(angleopeningdistance,AOD500)、小梁網(wǎng)睫狀突距離(trabecular-ciliaryprocessesdistance,TCPD)、虹膜睫狀突距離(iris-cili-aryprocessdistance,ICPD)、虹膜懸韌帶距離(iris-zonuledistance,IZD)、懸韌帶長度(zonulelenth,ZL)、虹膜厚度1(iristhickness1,IT1)、虹膜厚度2(iristhickness2,IT2)、虹膜厚度3(iristhickness3,IT3)、虹膜晶狀體接觸距離(iris-lenscontactdistance,IL-CD)、睫狀突高度(T值)、小梁網(wǎng)虹膜夾角(θ1)、虹膜內(nèi)表面與晶體前表面的夾角(θ2)、鞏膜外側(cè)面與虹膜長軸的夾角(θ3)、鞏膜外側(cè)面與睫狀突夾角(θ4)、A角(以鞏膜突為頂點,周邊部角膜內(nèi)表面為一邊、鞏膜突與睫狀突前頂點的連線為另一邊所形成的夾角)、B角(以周邊部角膜內(nèi)表面為一邊、睫狀突前表面為另一邊所形成的夾角)、眼軸長度(axislength,AL)。學(xué)分析所有測量數(shù)據(jù)用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計處理。組間各參數(shù)比較采用t檢驗,同一組內(nèi)不同瞳孔直徑間對比行單因素方差分析,對總體有意義者,再做兩兩比較;同一瞳孔直徑不同組行方差齊性檢驗和t檢驗;應(yīng)用直線相關(guān)方法行參數(shù)之間比較。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
正常眼與PACG眼的測量結(jié)果正常眼與PACG眼的生物測量結(jié)果。由表1可以看出,PACG眼較正常眼前房淺,眼軸短;反映房角情況的參數(shù):θ1變小,AOD500縮短;反映睫狀體位置的參數(shù):T值減小,θ3、θ4減小;PACG眼的CT較正常眼增厚,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);反映瞳孔阻滯的參數(shù)ILCD差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。不同瞳孔直徑下PACG眼與正常眼生物測量結(jié)果不同瞳孔直徑下PACG眼與正常眼生物測量結(jié)果。PACG組和正常組的同一任意瞳孔直徑水平比較,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明顯低于正常眼組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.05)。可見無論處于何種瞳孔直徑,PACG眼都較正常眼前房淺、房角狹窄、睫狀體旋前。正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD與瞳孔直徑的關(guān)系正常眼、PACG眼θ1、IT1、ILCD與瞳孔直徑的關(guān)系。PACG組的θ1與瞳孔直徑成負相關(guān),IT1與瞳孔直徑成正相關(guān),ILCD與瞳孔直徑成負相關(guān)。與具有正常瞳孔直徑的眼相比,PACG眼瞳孔直徑越大,θ1越小,根部虹膜越厚,IL-CD越小;反之,瞳孔直徑越小,θ1越大,根部虹膜越薄,ILCD越大。而正常眼的IT1、θ1、ILCD與瞳孔直徑無相關(guān)性。
PACG與正常眼相比,解剖結(jié)構(gòu)上存在明顯差異,房角狹窄、前房淺、后房結(jié)構(gòu)相對于前房前移、睫狀體向前推擠虹膜根部。PACG的發(fā)生必須具備兩個因素:眼球解剖結(jié)構(gòu)的異常以及促發(fā)機制的存在[4]。本研究中,PACG眼和正常眼的同一任意瞳孔直徑水平比較,PACG眼ACD、AOD500、T值、θ1明顯低于正常眼。急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼在AOD500和TCPD的測量結(jié)果是相同的。Spaith等[5]認(rèn)為同一觀察者或不同觀察者測量θ1的一致性非常高。PACG眼的θ1平均為5.322°,按照Shaf-fer的房角分級標(biāo)準(zhǔn)[6]:該房角為窄角(<10°),房角鏡下僅能見到Schwalbe線和部分小梁組織,這樣的房角發(fā)生關(guān)閉的機會很大。PACG組的IT1和正常眼組無明顯差別,這與Marchini等[7]報道相符。無論處于何種瞳孔直徑,閉角型青光眼都較正常眼前房淺、房角狹窄、睫狀體旋前,這與其他學(xué)者的研究結(jié)果相同[8]。隨著瞳孔直徑的變化,PACG眼與正常眼在解剖結(jié)構(gòu)的變化上也有差別:瞳孔直徑越大,房角越狹窄,根部虹膜越厚,ILCD越小。而正常眼的IT1、θ1、ILCD與瞳孔直徑無相關(guān)性。文獻報道短暫的、一過性的前房形態(tài)的變化可導(dǎo)致PACG的發(fā)生[9],本研究發(fā)現(xiàn)在瞳孔縮小的過程中,正常眼與PACG眼的ACD都有一個先減小后增大的過程。正常眼的瞳孔變化中ACD與房角的變化可能與后房結(jié)構(gòu)變化有關(guān),而PACG眼應(yīng)用縮瞳劑后引起青光眼虹膜拉伸、房角開放更為明顯,但增加了瞳孔阻滯,與報道的應(yīng)用縮瞳劑導(dǎo)致ACD減少相符[10],可以解釋PACG發(fā)作時頻滴匹羅卡品的作用,匹羅卡品的作用取決于兩個相互矛盾方面的最終作用,也有報道滴匹羅卡品后可誘發(fā)惡性青光眼。
隨瞳孔增大,PACG眼根部虹膜厚度隨之增加,而正常眼無明顯變化,可以解釋周邊虹膜肥厚性青光眼的發(fā)病機制。文獻報道θ2是反映瞳孔阻滯力大小的一個指標(biāo),θ2越大,瞳孔阻滯力越大[11]。ILCD是反映瞳孔阻滯力大小的另一個指標(biāo),也是反映瞳孔阻滯力大小的重要因素之一。ILCD越大,瞳孔相對阻滯力越大[12]。ILCD的大小受到虹膜長度及晶狀體前表面位置的影響,而抗青光眼藥物和光線均可改變虹膜的長度。本研究所有研究對象在進行UBM檢查時均給予相同的光線強度照射,研究各眼在不同瞳孔直徑下的指標(biāo),所以具有可比性。PACG組與正常眼組相比,ILCD增大,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。但直線相關(guān)研究表明ILCD隨瞳孔直徑增大而減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,表明瞳孔直徑增大時,瞳孔阻滯力減小,可解釋青光眼急性發(fā)作時間歇性眼壓升高而能自發(fā)緩解的現(xiàn)象。此時眼壓升高,瞳孔括約肌不全麻痹,瞳孔開大,降低了虹膜和晶狀體接觸面積,前后房壓力差減小,虹膜根部后陷,通向小梁網(wǎng)的通路被打開,發(fā)作自發(fā)停止。綜上所述,UBM可以在無光線條件下更好地測量前后房參數(shù),在更好地揭示青光眼的發(fā)病機制及探討比較各種手術(shù)方式的優(yōu)劣方面發(fā)揮較大作用。
