發(fā)布時間：2014-06-06所屬分類：醫(yī)學(xué)職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 論文摘要：肥胖，特別是腹型肥胖，容易引起高FFA，而高FFA會引起肌細(xì)胞甘油三酯(TG)的含量增加，是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵。FFA長期持續(xù)升高會抑制基礎(chǔ)狀態(tài)以及胰島素刺激的組織對于葡萄糖的利用，降低周圍組織和肝臟對胰島素的敏感性，造成IGT而發(fā)展為糖尿
論文摘要：肥胖，特別是腹型肥胖，容易引起高FFA，而高FFA會引起肌細(xì)胞甘油三酯(TG)的含量增加，是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵。FFA長期持續(xù)升高會抑制基礎(chǔ)狀態(tài)以及胰島素刺激的組織對于葡萄糖的利用，降低周圍組織和肝臟對胰島素的敏感性，造成IGT而發(fā)展為糖尿病。
關(guān)鍵詞：二甲雙胍,糖耐量減低,肥胖
引言
觀察二甲雙胍對于糖耐量減低伴肥胖患者的療效。方法 將72例患者隨機(jī)分為對照組和治療組各36例，對照組采用控制飲食與加強(qiáng)運(yùn)動的生活方式干預(yù)治療;治療組在生活方式干預(yù)的基礎(chǔ)上，口服二甲雙胍治療。將兩組治療后的葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)空腹及2 h血糖、胰島素、體重指數(shù)(BMI)、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白以及胰島素抵抗指數(shù)(HOMAIR)的結(jié)果差異進(jìn)行比較。結(jié)果 治療組治療后BMI、BMI、FPG、2 hPG、TG、TC、LDLC、Fins各項(xiàng)指標(biāo)較對照組改善明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<005)。結(jié)論 二甲雙胍可以用于糖耐量減低伴肥胖患者的治療，能顯著改善空腹及餐后血糖、血脂等各項(xiàng)指標(biāo)。
糖耐量減低(IGT)是糖尿病(DM)的前期階段，IGT可發(fā)展成為糖尿病， 在糖耐量減低階段進(jìn)行干預(yù)可以防止或延緩進(jìn)展為2型糖尿病。有效地對糖耐量減低進(jìn)行干預(yù)以減少糖尿病的發(fā)生已成為人們所關(guān)注的問題。研究通過對36例患者予口服二甲雙胍結(jié)合控制飲食與加強(qiáng)運(yùn)動的生活方式干預(yù)治療，與僅通過飲食控制及運(yùn)動治療的36例作對照， 探討二甲雙胍對于糖耐量減低伴肥胖患者的臨床療效。
1 資料與方法
1.1 一般資料 根據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和2003年我國公布的中國成人超重和肥胖癥預(yù)防控制指南(試用)診斷
標(biāo)準(zhǔn)， 選擇2010年06月至2012年06月本院門診及體檢時發(fā)現(xiàn)空腹血糖(FPG) 6.1～6.9 mmol/L、口服75 g 葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)檢查餐后2 h血糖(2 hPG) 為7.8～11.1 mmol/L及體重指數(shù)(BMI)>28，并排除合并甲亢、急慢性胰腺炎、以及嚴(yán)重的肝腎、心肺功能不全者， 無服用影響糖代謝的藥物， 近期無感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激情況， 診斷為糖耐量異常伴肥胖患者72例， 年齡32～65歲， 其中男37例， 女35例。
1.2 方法 和觀察指標(biāo) 72例隨機(jī)分為治療組和對照組各36例， 兩組間年齡、性別、BMI 無顯著性差異， 具有可比性。對照組給予飲食控制及運(yùn)動治療， 治療組在此基礎(chǔ)上給予二甲雙胍1500 mg/d， 分3次口服，每月檢測肝腎功能、血壓等生命體征， 并電話隨訪了解服藥情況及不良反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)前及治療6個月后分別檢測BMI、FPG、2 hPG、空腹胰島素(Fins)，總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)。胰島素抵抗指數(shù)(HomaIR) = Fins(mU/L)×FPG(mmol/L)/22.5。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以(x±s) 表示， 組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<005表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 療效分析 治療前兩組血糖、血脂、BMI、Fins各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 005)， 治療6個月后治療組BMI、血糖、血脂、Fins較治療前均降低(P<005)， 而對照組除FPG、2 hPG、Fins(P<005) 較治療前有差異外， 其余指標(biāo)較治療前差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 005)， 詳見表1。
2.2 轉(zhuǎn)歸 6個月后治療組IGT 轉(zhuǎn)為正常者12例(33.3%)， 仍為IGT 者22例(61.1%)， 轉(zhuǎn)為DM者2例(5.6%);對照組IGT 轉(zhuǎn)為正常者7 例(194%)， 仍為IGT者24例(66.7%)， 轉(zhuǎn)為DM者5例(13.9%)。治療組與對照組經(jīng)6個月治療后正常者、IGT 者和轉(zhuǎn)為DM者的分布無統(tǒng)計學(xué)差異(P>005)。
3 討論
IGT的發(fā)生與遺傳易感性及環(huán)境因素有關(guān)， 其中環(huán)境因素主要是飲食不合理、熱量過高、飽和脂肪酸攝入過多， 缺乏運(yùn)動導(dǎo)致身體超重， 甚至是肥胖。IGT的危險性在于可轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病， 而且IGT階段就存在TC、TG、LDLC、HDLC等生化指標(biāo)不同程度改變， 這些變化對2型糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)生影響較大。張翼飛等[1]對上海部分居民調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 校正年齡因素后，IGT是早期動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險因素， 因此有必要及早對IGT患者采取干預(yù)治療。生活方式干預(yù)雖然是一種簡便、經(jīng)濟(jì)的方法， 但改變生活方式并非易事， 因此藥物干預(yù)成為在此基礎(chǔ)上的有效手段。
大量研究證明，肥胖，特別是腹型肥胖，容易引起高FFA，而高FFA會引起肌細(xì)胞甘油三酯(TG)的含量增加，是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵。FFA長期持續(xù)升高會抑制基礎(chǔ)狀態(tài)以及胰島素刺激的組織對于葡萄糖的利用，降低周圍組織和肝臟對胰島素的敏感性，造成IGT而發(fā)展為糖尿病[2]。對于糖耐量異常的肥胖人群尤其是腹型肥胖，二甲雙胍通過明顯降低FFA，減少肝糖輸出、增加胰島素敏感性等機(jī)制達(dá)到降低血糖的效果，還可以通過減少攝食促使體重下降。而減重的益處不僅能使血糖得到控制， 還能改善血脂， 從而降低心血管危險性。近期研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍降糖新機(jī)制， Green等[3]觀察二甲雙胍對ob/ob糖尿病小鼠血漿二肽基肽酶Ⅳ(DPP Ⅳ) 活性的作用， 結(jié)果表明二甲雙胍能顯著降低ob/ob糖尿病小鼠血漿DPPⅣ活性， 并能促進(jìn)外源性胰升糖素樣肽1(GLP1) 的降血糖和促胰島素釋放作用。
本研究發(fā)現(xiàn)， 在飲食控制和運(yùn)動的基礎(chǔ)上使用二甲雙胍， 能明顯降低BMI、血糖(FPG、2 hPG)、血脂(TC、TG、LDLC)、Fins(P<005)， 與對照組比較亦具差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<005)。而對照組治療后除FPG、Fins與治療前有差異外(P<005)，其余指標(biāo)較治療前均無顯著性差異(P>005)，提示單純依靠生活方式干預(yù)對IGT患者的效果并不明顯， 使用二甲雙胍可以有效改善BMI、血糖、血脂等指標(biāo)。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 張翼飛 糖耐量受損人群頸動脈內(nèi)中膜厚度與各代謝指標(biāo)的關(guān)系.中華糖尿病雜志， 2005，13(1)： 23.
[2] 劉紅 二甲雙胍治療34例肥胖患者糖耐量異常的臨床觀察. 中國醫(yī)療前沿，2012， 7(16)：72.
[3] Green BD， Irwin N， Duffy NA， et al Inhibition of dipeptidyl peptidaseⅣ activity by metformin enhances the antidiabetic effects of glucagonlike peptide1. Eur J Pharmacol， 2006，547(13)： 192199.
