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摘 要： 正確認識細支氣管肺泡的重要性，對于肺泡癌你有認識多少呢?本文是一篇醫學職稱論文。通過對支氣管與肺泡上皮表達的亞單位和表達強度不完全相同,不同表型的腫瘤表達的亞單位也不一樣, bAC的表達與正常的肺泡上皮基本一致,1,3,1強表達, v弱表達,其它亞單位皆不
正確認識細支氣管肺泡的重要性，對于肺泡癌你有認識多少呢?本文是一篇醫學職稱論文。通過對支氣管與肺泡上皮表達的亞單位和表達強度不完全相同,不同表型的腫瘤表達的亞單位也不一樣, bAC的表達與正常的肺泡上皮基本一致,α1,3,β1強表達,α v弱表達,其它亞單位皆不表達,非 bAC腺癌α3.6.V.β1強表達,β4中度表達,整合蛋白的免疫組化染色可以用于鑒別 bAC與非 bAC腺癌和轉移性腺癌。
摘要：細支氣管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分類中歸于肺腺癌。自1876年 malassez報道本病以來,盡管進行了廣泛的研究,不但病因發病機理未闡明,而且其組織發生、亞型分類、以及究竟是肺腺癌的亞型,還是肺癌的獨立類型等等均無統一認識。近年來發達國家的一些研究資料表明, bAC的發生率明顯上升。 barsky等[1]統計分析了1955~1990年1 527例肺癌各種類型構成比的動態變化發現,鱗癌從56.1%(1955~1960年)下降至22.2%(1986~1990年);同期,肺腺癌(包括 bAC)從14.6%上升至46.5%,大大超過鱗癌。 bAC的增長尤為顯著,1955~1960年僅占肺癌的5%,70年代以來迅速上升,至1990年已達24%,幾乎與鱗癌相等。而非 bAC肺腺癌變化不明顯,表明肺腺癌的上升主要是 bAC發生率增長所致。這與 auerbach(美國1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究結果大致相同。
bAC患者平均年齡低于非 bAC腺癌,前者為59.2±11.5歲;后者為64.1±13.5歲。女性肺癌1/4以上為 bAC,十分突出[1]。
關鍵詞：細支氣管,肺泡癌治療,醫學職稱論文
一、 bAC的組織學分型
bAC在鏡下觀察其基本特征和4項診斷標準(周圍型病灶、非來源于中央支氣管、腫瘤細胞沿肺泡間隔生長、肺外無原發性腺癌)已被廣大病理工作者接受。有關亞型分類尚無統一意見。各家從自己的認識提出各自的組織學亞型,如 manning等將 bAC分為Ⅰ型和Ⅱ型兩個亞型。閻培莎、李維華根據組織結構和細胞形態將 bAC分為4型即肺泡型、乳頭狀型、粘液型和混合型。近期的文獻將 bAC分為3型[2]:粘液型、非粘液型和硬化型。
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1.粘液型:約占 bAC的42%,形態改變與 maning等的Ⅰ型 bAC和閻培莎、李維華[3]的粘液型基本相同。細胞呈杯狀細胞樣,光鏡、電鏡和組織化學檢查均具粘液細胞的特征,往往無間質纖維化,間質無慢性炎癥細胞浸潤,形態學上很難與轉移性腺癌,特別是來自結腸和卵巢的腺癌鑒別。
2.非粘液型:約占48%,與 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。細胞呈立方形或柱狀,表面拱出,可有多核巨細胞,嗜酸性核包涵體。間質常有一定程度的結締組織增生,淋巴細胞浸潤;電鏡觀察見瘤細胞有 clara細胞或Ⅱ型肺泡上皮細胞分化的特點。Ⅱ型肺泡上皮細胞分化的 bAC可出現核內包涵體,其性質未確定,一般認為是表面活性物質阿樸蛋白(surfactant apoprotein)。
3.硬化型:約占10%。光鏡、電鏡下觀察均與非粘液型相同。不同之處在于本型腫瘤中央區有硬化灶。有作者將此型歸類于“疤痕”,是疤痕誘發癌,還是癌引起的結締組織增生反應導致硬化?尚不清楚,有實驗證明腫瘤內的膠原是新生的,支持疤痕是結果而不是原因。以上3型以非粘液型預后較好。
從組織學分型可以看出, bAC實際上是一類異源性腫瘤,可能來源于細支氣管上皮的 clara細胞、化生的粘液細胞或Ⅱ型肺泡上皮細胞。有人認為來源于支氣管上皮的干細胞,向不同方向分化從而顯現不同的表型。
二、 bAC的大體分型[1~3]
bAC發生于細支氣管肺泡,故大體表現為周圍型或彌漫型,周圍型肺癌約41%為 bAC。根據腫瘤結節的數量,周圍型分為單個結節型和多結節型。單個結節型約占38%,多結節型25%,彌漫型37%,多結節型又可以進一步分為3型:(1)1個肺葉內有多個互不相連(多中心)病灶(占16%);(2)一側肺累及多個肺葉(6%);(3)雙側肺受累(3%),過去認為多結節是氣道或淋巴道肺內播散的結果。最近有文獻報道,部分病例結節是多克隆起源,提示多結節型不一定都是肺內轉移,也可能是多中心發生,多結節型可以發展成為彌漫型。 bAC的臨床表現和預后與大體分型關系密切,例如多數患者病變累及一側肺,且病灶位于肺外周部,單個結節,不影響大支氣管,可以長期無癥狀,40%~60%患者因其它原因做胸部 x線檢查時發現。彌漫型患者預后較差。
三、 bAC的免疫組織化學
bAC的免疫組化研究比較廣泛,涉及腫瘤的標記,基因蛋白,生長因子,以及腫瘤的間質成分等。
1.表面活性物質阿樸蛋白(SAP):是從肺表面活性物質中提取的一種非血清蛋白,分子量7 200~10 000,其抗體可與表面活性物質特異性結合,對診斷Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特異性[3]。此外,還有分子量為35 000的阿樸蛋白 sAP35。
2.KP16D3蛋白: kP16D3單抗是用猴的肺泡灌洗液經層析提取, kP16D3蛋白,再用蛋白免疫小鼠制備的單抗, kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成、貯存、分泌,正常的和增生的 clara細胞、Ⅱ型肺泡上皮細胞免疫組化染色均陽性(反映 clara細胞與Ⅱ型細胞在胚胎發生學上有聯系),非粘液型 bAC陽性,粘液型 bAC、鱗癌、腺泡狀腺癌、小細胞癌均陰性。其特異性、敏感性均比 sAP強。文獻報道用于 bAC診斷的特異性抗體均系各個實驗室自己制備,還不能廣泛應用。
3.CD44V6[4]: cD44是跨膜糖蛋白家族,其異構體 cD44V6與腫瘤的侵襲和轉移有關。向粘液細胞分化,不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表達 cD44V6,向Ⅱ型肺泡上皮或 clara細胞分化的細胞是否表達取決于其生長方式和瘤細胞與間質的關系。沿肺泡呈浸潤生長的瘤細胞高水平表達;浸潤生長過程中隨間質反應的增強逐漸消失表達,表明 cD44V6,表達與腫瘤的浸潤進展相關。
4.整合蛋白(Integrin)[5]:二聚體的跨膜蛋白,由α1-6, v,β1~4等亞單位組成,介導細胞與細胞,細胞與周圍基質之間的相互作用,從而影響一系列生理、病理過程,包括腫瘤的浸潤轉移等。
