發布時間：2014-09-27所屬分類：護理職稱論文瀏覽：1次
摘 要： 摘要：降糖藥物也分為中藥降糖藥和西藥降糖藥。無論中藥降糖藥還是西藥降糖藥，在使用中都應根據不同病情選擇合適的降糖藥物，并注意各類藥物的適應癥和禁忌癥。同時必須特別強調的是飲食療法和飲食控制是糖尿病患者的治本方法，需要終身堅持，不能因口服降
摘要：降糖藥物也分為中藥降糖藥和西藥降糖藥。無論中藥降糖藥還是西藥降糖藥，在使用中都應根據不同病情選擇合適的降糖藥物，并注意各類藥物的適應癥和禁忌癥。同時必須特別強調的是飲食療法和飲食控制是糖尿病患者的治本方法，需要終身堅持，不能因口服降糖藥或加大降糖藥用量而放松或放棄飲食治療。
1、抗炎作用
糖尿病被認為是一種自然免疫和低度炎癥性疾病，在糖尿病的發生、發展中炎癥因子起著重要作用。炎癥因子包括免疫炎癥反應細胞、轉化生長因子一13。(TGF-B。)、腫瘤壞死因子一Ot(TNF)、白介素(IL)、核因子一KB(NF-KB)、細胞黏附因子(ICAM)、單核細胞趨化蛋白一1(MCP一1)等，不僅能直接加重血糖升高，引起腎臟損傷;而且參與腎素一血管緊張素系統(RAS)，蛋白激酶C(PKC)和氧化應激等一些信號通路的激活以及下游炎癥因子的活化，從而加劇炎癥反應，加快糖尿病進展。型糖尿病是最常見的自身免疫性疾病之一，由T細胞介導破壞胰島素分泌細胞。1型糖尿病NOD小鼠，口服BBR 2周，炎癥性T細胞Thl7和Thl因子分泌減少，并可能通過激活細胞外信號調節激酶(ERK1/2)抑制Thl7細胞分化，抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和氨基末端激酶(JNK)活性阻止Thl細胞分化 ?。棕櫚酸酯(PA)刺激HepG2細胞24 h，糖原含量顯著下降，IL-6和TNF-明顯增加;BBR治療后能增強胰島素介導的肝糖原合成，濃度依賴性地抑制IL-6和TNF- ，改善炎癥反應? 。BBR通過刺激巨噬細胞AMPK，顯著下調肥胖db/db小鼠脂肪組織炎癥因子TNF，IL.1，IL-6，MCP一1，誘導型一氧化氮合酶( 一0S)和環氧合酶.2(COX一2)的表達;BBR抑制脂多糖(LPS)誘導的炎癥基因在腹腔巨噬細胞和RAW 264.7細胞的表達，包括IL-6，IL一1，iNOS和MCP一1，COX一2和基質金屬蛋白酶9(MMP-9)，抑制AMPK、化合物C或負性AMPK能對抗BBR的抗炎作用u 。
2、抗氧化作用
氧化應激增強使機體自由基產生增加，抗氧化能力減弱，通過損傷胰島B細胞和降低外周組織對胰島素的敏感性，導致糖尿病的發生。超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)這類低分子物質能持續清除氧化應激的高活性物質，從而減輕氧化應激，阻止或延緩糖尿病的發生發展。
隔夜禁食大鼠腹腔注射35 mg·kg STZ伴高碳水化合物/高脂飲食。給予75、150、300 mg·kg BBRI6周，顯著上調糖尿病大鼠肝臟下降的周期蛋白依賴性激酶(CDK9)、細胞周期蛋白T1 mRNA及蛋白表達，明顯下降糖尿病大鼠肝組織和血清MDA含量，增加CAT、SOD、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽(GSH)活性Ⅲ 。表明BBR可能通過上調P—TEFb(CDK9和細胞周期蛋白T1)組成的表達，抗氧化和抗脂質過氧化，對糖尿病起保護作用。Morris水迷宮測試STZ誘導糖尿病大鼠，大腦皮層和海馬脂質過氧化增加，GSH降低，膽堿酯酶(ChE)活性升高，學習能力和記憶力嚴重下降。口服BBR慢性治療(25～100 mg·kg～，每日兩次，30 d)后改善糖尿病大鼠認知能力，降低高血糖、氧化應激和ChE活性;培訓路線并給藥BBR(100 mg·kg～，每日兩次，5 d)也能改善學習和記憶效果 。進一步表明BBR能防止氧化應激和降低ChE的活性，改善糖尿病大鼠學習記憶障礙。
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