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摘 要： 對(duì)于老年冠心病你認(rèn)識(shí)多少呢?當(dāng)遇到關(guān)心病人是我們?cè)撊绾握_管理及預(yù)防它的產(chǎn)生等等。核酸對(duì)關(guān)心病有何做用及療效呢? 《臨床薈萃》本刊認(rèn)真執(zhí)行國家期刊的方針政策及標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范要求，對(duì)來稿以科學(xué)的態(tài)度精選，認(rèn)真編輯，始終把質(zhì)量作為第一，學(xué)術(shù)上高標(biāo)準(zhǔn)，編
對(duì)于老年冠心病你認(rèn)識(shí)多少呢?當(dāng)遇到關(guān)心病人是我們?cè)撊绾握_管理及預(yù)防它的產(chǎn)生等等。核酸對(duì)關(guān)心病有何做用及療效呢? 《臨床薈萃》本刊認(rèn)真執(zhí)行國家期刊的方針政策及標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范要求，對(duì)來稿以科學(xué)的態(tài)度精選，認(rèn)真編輯，始終把質(zhì)量作為第一，學(xué)術(shù)上高標(biāo)準(zhǔn)，編排上嚴(yán)要求，注重理論與實(shí)踐結(jié)合，學(xué)術(shù)與實(shí)用結(jié)合，推廣與普及結(jié)合，把期刊真正辦成一種醫(yī)學(xué)教育、交流、普及的園地。
摘要：缺血引發(fā)的房顫的主要機(jī)制應(yīng)該是傳導(dǎo)阻滯或延緩造成的折返有關(guān)。據(jù)有關(guān)資料報(bào)道，以冠心病和高血壓為最多，占房顫患者的75%以上，而誘發(fā)或加重心力衰竭，本文中有1例死亡患者就是個(gè)典型。臨床資料顯示房顫與腦梗死關(guān)系最密切，心臟病伴房顫者腦梗死發(fā)生率是無房顫者的3.4倍。本組伴房顫、腦梗死患者5例。
關(guān)鍵詞：冠心病,核酸,康復(fù)治療
Abstract: the main mechanism of ischemia caused by atrial fibrillation should be to block or delay caused by the exhumation. With coronary heart disease and high blood pressure, according to the relevant data for the most, accounts for more than 75% of patients with atrial fibrillation, and induce or worsen heart failure, this article has 1 case is a typical patients with death. Clinical data showed the most closely relationship between atrial fibrillation and cerebral infarction, the incidence of heart disease with atrial fibrillation cerebral infarction is 3.4 times of atrial fibrillation. This group of patients with atrial fibrillation and cerebral infarction with in 5 cases.
Key words: coronary heart disease (CHD), nucleic acids, rehabilitation
1 資料與方法
1.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)
穩(wěn)定性心絞痛老年冠心病患者68例，男40例，女28例，男女比例為1.4：1;年齡最大84歲，最小61歲，平均68歲;病程最長20年，最短8個(gè)月。本組合并高血壓52例，腦梗死5例，中風(fēng)后遺癥4例，經(jīng)造影確診準(zhǔn)備手術(shù)者為3例，置管術(shù)后欠佳3例。選擇標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)1979年全國中西醫(yī)結(jié)合防止冠心病、心絞痛、心律失常研究座談會(huì)(于上海)修訂：有典型心絞痛發(fā)作和心肌梗死，而無重度主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全、主動(dòng)脈炎，也無冠狀動(dòng)脈栓塞或心肌病的證據(jù);男40歲，女45歲以上的病人，休息時(shí)心電圖有明顯心肌缺血表現(xiàn)或心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)呈陽性而無其他原因;心電圖有異常Q波及/或ST-T段有符合心肌梗死的衍變，血清酶增高。本組有6例患者又經(jīng)造影確診;同時(shí)絕大部分病例是在臨床用多種擴(kuò)血管、活血化瘀、保心等藥物治療效果欠佳的情況下而輔以應(yīng)用核酸的病例。
1.2 方法
系用大連珍奧集團(tuán)股份有限公司提供的膠囊劑，凈含量350mg/粒，內(nèi)含脫氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)≥200mg，其主要功效成分為核苷酸，核苷含量>57%。每日2次，每次2～3粒，早晨空腹、晚飯后1h各1次，溫水吞服，適加大飲水量，以利新陳代謝，連服1年以上。采用自身對(duì)照方法，即追蹤和隨訪對(duì)比服用核酸前后的癥狀、體征及心電圖改變情況。
1.3 療效
判定標(biāo)準(zhǔn)主要看心絞痛癥狀的改善及心電圖改變。康復(fù)(臨床控制)：癥狀控制，病人自覺癥狀如心悸、心慌、胸悶、氣短、憋氣、心絞痛等均消失。且原心電圖，諸如T波倒置，ST段的改變或房顫、室顫、后壁心肌缺血、梗死等基本正常。顯效：勞力型心絞痛，經(jīng)治后心絞痛癥狀降低兩級(jí)，原為Ⅰ、Ⅱ級(jí)者基本消失。即在較重超過日常的體力活動(dòng)，基本上不出現(xiàn)心絞痛3個(gè)月以上及不用。心電圖大致正常。有效：勞力型心絞痛，經(jīng)治后心絞痛癥狀降低Ⅰ級(jí)，或用一半以上，心電圖有所改善。無效：癥狀及用量無改變或稍有改善者，心電圖無改善。
2 結(jié)果
2.1 功效
觀察核酸治療老年冠心病68例，總的有效率為86.8%(59/68)，無效10.3%(7/68)，死亡2.9%(2/68)，服用核酸時(shí)間較短，1例房顫突發(fā)心衰猝死，1例合并肝癌晚期死亡。本組并發(fā)高血壓、腦梗死、中風(fēng)后遺癥等均有不同程度的改善，尤其是高血壓大部分患者得到有效控制共47例，90.4%(47/52)，置管術(shù)后欠佳3例，癥狀明顯改善，而造影后準(zhǔn)備手術(shù)的3例患者，因年老體弱，患者本人不愿手術(shù)，且口服核酸后功效明顯，準(zhǔn)備長期觀察治療。
2.2 癥狀與體征觀察
2.3 核酸用量、時(shí)間、效果觀察
3 討論
綜合國內(nèi)外文獻(xiàn)資料認(rèn)為人類的衰老在微觀世界往往表現(xiàn)為細(xì)胞的衰老、受損，尤其染色體受損線粒體儲(chǔ)存能量的細(xì)胞器受損和數(shù)量下降。其遺傳指令系統(tǒng)不能正常運(yùn)行及細(xì)胞缺少能量致使機(jī)體的生化反應(yīng)和生理代謝受到嚴(yán)重的影響，而補(bǔ)充核酸可提供足量的生命物質(zhì)、能源、酶和輔酶的數(shù)量及活性(如腺苷、輔酶Q、溶酶體、腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶、ATP合成酶、肌漿網(wǎng)等)，能擴(kuò)張血管，增加血流量與氧氣的供應(yīng)量，增加呼吸鏈中酶的活性，使氧的利用率更充分，增加ATP的生成和轉(zhuǎn)換，ATP就會(huì)分解釋放多種活性物質(zhì)于冠脈血流中，這些物質(zhì)具有擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，提高心腦供血、供氧作用。因此核酸對(duì)老齡冠心病有以下幾點(diǎn)作用供參考：抑制過氧化脂質(zhì)的形成;抑制膽固醇的利用;擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)血流;糾正心肌代償不良;促進(jìn)血管壁再生;抑制血小板凝集等。故對(duì)冠心病、腦梗死、高血壓、中風(fēng)后遺癥及動(dòng)脈粥樣硬化有較好的康復(fù)作用。
本文中涉及有關(guān)老齡冠心病的房顫、心肌缺血這一切與線粒體基因(mtDNA)突變有關(guān)。當(dāng)然房顫發(fā)生涉及另一個(gè)機(jī)制是組織和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性變化，亦就是適應(yīng)機(jī)制[1]。mtDNA缺失突變會(huì)造成器官功能障礙和應(yīng)激能力下降，嚴(yán)重削弱了適應(yīng)機(jī)制對(duì)心房的保護(hù)作用。
Lai等對(duì)行胸外科手術(shù)患者心房組織的研究發(fā)現(xiàn)，成年組中房顫者mtDNA(4977)缺失突變明顯高于其他患者。而且mtDNA(4977)缺失突變不受心房壓力、內(nèi)徑及其他心臟疾病等影響，這與年齡明顯相關(guān)。所以，多變量分析結(jié)果提示老齡和房顫都是引起mtDNA(4977)缺失突變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，房顫發(fā)生和mtDNA(4977)缺失突變?cè)黾佑嘘P(guān)[2]。在房顫的諸多影響因素中，缺血性疾病如冠心病可能是常見的合并癥之一，老年與冠心病發(fā)病率之間的關(guān)系已比較肯定。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為缺血會(huì)引起心房不應(yīng)期縮短，心房電重構(gòu)，可能是觸發(fā)房顫的主要機(jī)制。Sino等進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)局部缺血并不明顯改變?nèi)毖獏^(qū)心肌有效不應(yīng)期，而主要是導(dǎo)致速度顯著降低，而形成折返，使房顫維持。
國內(nèi)劉莉等進(jìn)一步指出線粒體是除細(xì)胞核以外唯一含有DNA的細(xì)胞器，其mtDNA編碼了呼吸鏈13個(gè)蛋白，2個(gè)線粒體rRNA，22線粒體tRNA，對(duì)維護(hù)線粒體功能具有決定性作用。與核基因組DNA不同的是mtDNA非編區(qū)域很少，缺組蛋白保護(hù)，損傷后自我修復(fù)能力相對(duì)薄弱。(1)年齡老化使心肌線粒體更新速度變慢;(2)不能通過細(xì)胞分裂來稀釋這些損傷，使氧化損傷不斷積累，最終導(dǎo)致mtDNA出現(xiàn)突變、重排、缺失等。10%以下的mtDNA異質(zhì)性不影響細(xì)胞表型，但突變的mtDNA會(huì)通過克隆化無性繁殖替代正常mtDNA出現(xiàn)突變mtDNA均一化，細(xì)胞呼吸功能受損，凋亡啟動(dòng)閾值下降，細(xì)胞形態(tài)和代謝老化性變，mtDNA突變可導(dǎo)致老年人心房顫動(dòng)等[5]。
總之，我們深信老年冠心病的康復(fù)要采用中西醫(yī)結(jié)合的活血化瘀療法，建立科學(xué)文明健康的生活方式，配合長期服用核酸類制劑，可能成為老年冠心病康復(fù)的一條新途徑，值得探討研究。
