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醫(yī)學(xué)論文發(fā)表探討不同肺病的治療管理措施

發(fā)布時(shí)間:所屬分類:醫(yī)學(xué)論文瀏覽:1

摘 要: 摘要:急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是各種直接和間接致傷因素導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上表現(xiàn)為進(jìn)

  摘要:急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是各種直接和間接致傷因素導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征,臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫,肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變,其發(fā)展至嚴(yán)重階段(氧合指數(shù)<200)被稱為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。

  關(guān)鍵詞:臨床診斷,急性肺損傷,急性呼吸窘迫綜合征

  急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ),以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟,發(fā)展迅猛,預(yù)后極差,死亡率高達(dá)50%以上。ARDS曾有許多名稱,如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征等。其臨床特征為呼吸頻速和窘迫、進(jìn)行性低氧血癥。X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤(rùn)。本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同。

  急性肺損傷(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。

  Ashbough于1967年報(bào)道ARDS時(shí),他所指的ARDS的“A”字意指Adult,即成人之意,其時(shí)ARDS應(yīng)是成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratory distress syndrome)。1990年代初期,全球有關(guān)研討急性呼吸窘迫綜合征的會(huì)議認(rèn)為,依據(jù)患者缺氧狀態(tài)的不同,非心源性導(dǎo)致的急性、進(jìn)展性呼吸衰竭可以分為急性肺損傷(acutelung injury,ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)兩類,它們的病理生理改變相同,其基礎(chǔ)是由于中性粒細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等介導(dǎo)造成肺局部炎癥反應(yīng)失控并形成肺毛細(xì)血管膜損傷、肺泡滲出增多、透明膜出現(xiàn)并可有肺間質(zhì)纖維化所致。近年來(lái),隨著復(fù)蘇水平的提高,易發(fā)生ARDS的許多基礎(chǔ)疾患如創(chuàng)傷、休克等早期病死率下降,使ARDS的發(fā)病率有升高趨勢(shì)。

  臨床表現(xiàn)

  (一)癥狀

  1.起病急劇而隱襲,多在原發(fā)病后l~3d內(nèi)發(fā)生,常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。發(fā)病早期易與肺部感染或右心衰竭相混淆。

  2.呼吸頻數(shù)(>28次/min)、呼吸窘迫;吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。

  3.無(wú)痰,也可咳血痰或血水樣痰。

  4.缺氧癥狀:唇和指(趾)甲進(jìn)行性發(fā)紺,且不隨吸氧而改善。

  5.發(fā)熱:多見(jiàn)于膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。

  (二)體征

  呼吸急促而困難、發(fā)紺。發(fā)病早期肺部多無(wú)啰音。起病前如存在呼吸道疾病,可聽(tīng)到啰音。隨著病情的進(jìn)展,濕啰音逐漸增多。

  (三)實(shí)驗(yàn)室檢查

  1.PaO2多呈下降趨勢(shì),一般<6.67kPa(50mmHg)。

  2.PaO2/FiO2值 正常為53.3~66.6kPa(400~500 mmHg),可小于40 kh (300mmHg)。

  3.P(A-a)O2 當(dāng)FiO2=0.21(吸入空氣)時(shí),由正常1.3~2.7kPa(10~20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上;當(dāng)FiO2=1吸純氧)時(shí),由正常3.3~10kPa(25~75mmHg)可升至13.3 kPa(100 mmHg)以上。

  4.PaCO2 病程早期因過(guò)度通氣,PaCO2常低于4kPa (30mmHg)。晚期PaCO2升高,表明病情加重,預(yù)后不良。

  5.肺順應(yīng)性 因肺水腫使肺順應(yīng)性由正常的500~1250mL/kPa降至90~130mL/kPa。

  6.肺內(nèi)分流量占心排血量的百分比 由正常的<0.5%可增至10%以上。

  (四)胸部X線征象

  發(fā)病24h內(nèi),X線表現(xiàn)可正常。發(fā)生間質(zhì)性肺水腫時(shí),X線表現(xiàn)為肺紋理增多,約40%患者可出現(xiàn)間隔線。隨著病程進(jìn)展,表現(xiàn)為雙肺典型的蝶翼狀或彌漫性毛玻璃樣變,其中可顯示空氣支氣管征,表明肺泡水腫形成。此外,上述病變常不伴有明顯的心臟增大及大血管改變,提示為非心源性肺水腫。當(dāng)滲出性病變與增生和纖維化同時(shí)存在時(shí),則表現(xiàn)為肺毛玻璃樣變中出現(xiàn)片狀均質(zhì)實(shí)變,伴肺實(shí)變或囊腫形成。上述肺內(nèi)病灶的吸收較慢,需數(shù)周時(shí)間,且部分病例不能完全吸收,形成肺間質(zhì)纖維化,表現(xiàn)為網(wǎng)格狀肺紋理。

  肺部CT檢查

  CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺內(nèi)各種病理改變。Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為五種基本改變:①毛玻璃樣改變:云霧狀高密度區(qū),其間血管和支氣管壁清晰;②實(shí)變:肺泡水腫所致的肺野密度對(duì)稱性增加及空氣支氣管征,當(dāng)其中出現(xiàn)非對(duì)稱性實(shí)變常提示為肺內(nèi)原發(fā)損傷所致ARDS;③網(wǎng)狀改變:間質(zhì)性肺水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚;④線狀影:病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影;⑤肺紋理扭曲:表現(xiàn)為肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張,即所謂“牽張性支氣管擴(kuò)張”。

  診斷

  1992年AECC推薦的ALl的診斷標(biāo)準(zhǔn):①急性起病;②氧合作用(PaO2/FiO2)300mmHg(不論是否使用PEEP);③胸部X線片:雙側(cè)肺浸潤(rùn);④肺楔壓(PAWP)=18mmHg(測(cè)定時(shí),證明左房無(wú)高壓)。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2/FiO2=200 mmHg(不論是否使用PEEP),其余同ALI。

  我國(guó)1999年ARDS研討會(huì)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①有發(fā)病的高危因素;②急發(fā)起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫;③低氧血癥:PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS;④胸部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影;⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。

  ARDS病因復(fù)雜,有100多種疾病可并發(fā)ARDS。1992年美-歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)(AECC)將其歸納為直接原因和間接原因兩大類:

  1.直接肺損傷因素 如肺或胸部挫傷,誤吸和淹溺,嚴(yán)重肺部感染(包括細(xì)菌、病毒、真菌、肺囊蟲(chóng)、立克次體、鉤端螺旋體等),吸入有毒氣體(含高濃度氧氣)等。

  2.間接肺損傷因素 如全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),嚴(yán)重胸外創(chuàng)傷、休克、大量輸血(液),藥物過(guò)量(如麻醉藥物、巴比妥類、水楊酸、硫酸鎂、鏈激酶、熒光素等),重癥急性胰腺炎,體外循環(huán)等。

  ALI/ARDS的主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成,可伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。

  1.大體觀察 病變呈雙側(cè)肺分布,彌漫性肺泡損傷和充血性肺不張。肺色暗紅,重量明顯增加。切面呈明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。

  2.光學(xué)顯微鏡觀察 肺間質(zhì)及肺泡水腫,肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血,透明膜形成,血小板和多形核白細(xì)胞(PMN)在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。

  ALI/ARDS的病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。

  1.滲透性肺水腫的形成 因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加,間質(zhì)滲透壓升高及膠體滲透壓下降,也可合并毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低所致。當(dāng)間質(zhì)液的增加數(shù)量超過(guò)淋巴引流量時(shí),即向肺泡壁附近彌漫,形成肺間質(zhì)水腫,當(dāng)液體通過(guò)肺泡上屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí),形成肺泡水腫。

  2.微肺不張和肺內(nèi)分流量增加 主要因肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)缺乏或活性降低,使肺泡表面張力增加,導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低,功能殘氣量減少,肺泡即易塌陷,發(fā)生彌漫性微肺不張(microatelectasis),并進(jìn)而形成右至左的肺內(nèi)分流。

  3.肺血管阻力增高 因缺氧,PMN和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集,纖維蛋白栓子阻塞,以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等所致,嚴(yán)重者可發(fā)生右心功能不全。

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