發布時間：2020-04-23所屬分類：醫學論文瀏覽：1次
摘 要： [摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的危險因素。方法：回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料，按無創機械通氣結局進行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例，采用統計學方法
[摘 要]目的：分析慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的危險因素。方法：回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的388例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料，按無創機械通氣結局進行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例，采用統計學方法處理兩組患者臨床資料，分析無創機械通氣失敗的危險因素。結果：成功組降鈣素原、C反應蛋白(C-reactionprotein，CRP)及二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)表達水平均低于失敗組，而pH值高于失敗組，差異均有統計學意義(P<0.05)。以降鈣素原、PaCO2、CRP及pH值為自變量，無創機械通氣結局為因變量，采用多因素回歸分析對以上因素進行分析，結果發現降鈣素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的獨立危險因素(P<0.05)。結論：慢阻肺急性加重期行無創機械通氣時應密切觀察CRP、pH值、PaCO2及降鈣素原變化情況，及時給予針對性干預。
[關鍵詞] 無創機械通氣;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;危險因素
慢阻肺可分為穩定期與急性加重期。慢阻肺急性加重期肺功能的急劇惡化可能誘發高碳酸血癥型腦病，嚴重時威脅患者生命安全[1]。研究證實，高碳酸血癥型腦病主要繼發于慢阻肺急性加重期導致的呼吸衰竭[2]。
無創機械通氣是慢阻肺急性加重期常用的通氣支持手段，成功率高達80%~85%[3]。目前認為無創機械通氣對慢阻肺急性加重期的急性呼吸性酸中毒改善效果顯著，能夠有效降低插管率和病死率[4]。但也有研究發現，無創機械通氣失敗是死亡的獨立危險因素，在應用時應加強監測[5]。慢阻肺急性加重期行無創機械通氣結局受患者營養狀態、疾病嚴重程度、基線血氣指標等多種因素影響[6-7]。目前關于無創機械通氣失敗的危險因素文獻報道較少，失敗風險的評估缺乏依據。
本次研究回顧性分析388例行無創機械通氣治療的慢阻肺急性加重期患者臨床資料，總結影響失敗結局的危險因素，現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2015年2月至2018年5月治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者臨床資料。
入組標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[8]中急性加重期診斷標準;出現肋間肌群收縮或胸膜矛盾呼吸等嚴重呼吸困難癥狀;合并呼吸性酸中毒;
排除標準：臨床資料不全;合并腦血管病;合并膿毒血癥及外傷等可能導致降鈣素原、C反應蛋白增高的疾病;合并支氣管哮喘、肺栓塞及肺結核等肺部疾病;合并惡性腫瘤;合并其他需應用抗生素治療的疾病;無創機械通氣不耐受。
最終共388例患者納入研究，男性患者264例，女性患者124例，年齡38~74歲，平均年齡(57.43±10.64)歲。
1.2 治療方法
所有患者入院后均給予對癥治療，包括平喘、氧療、抗凝、抗生素及激素類藥物治療等標準治療措施，同時給予無創機械通氣治療，采用呼氣末正壓通氣聯合S/T模式進行通氣，按說明書進行操作，維持指脈氧飽和度在90%以上。通氣后血流動力學恢復正常、呼吸頻率<30次、氧分壓>90%、pH值>7.35、意識清晰表明通氣成功。而出現血流動力學不穩定、心臟驟停、氣道分泌物無法清除、呼吸驟停、意識障礙加重等任何一個癥狀，表明通氣失敗[9]。通氣失敗患者考慮立即轉為有創機械通氣。
1.3 研究方法
按無創機械通氣結局進行分組，最終成功組納入病例305例，失敗組納入病例83例。將性別、年齡、吸煙史、慢性阻塞性肺疾病全球創議(GOLD)分期、體質量指數(BMI)、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)、降鈣素原、血沉、中性粒細胞、C反應蛋白(C-reactionprotein，CRP)、白細胞計數、pH值及二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)等資料錄入數據庫，采用統計學方法處理數據，分析影響通氣結局的危險因素。
1.4 統計學分析
對本臨床研究的所有數據采用SPSS18.0進行分析，構成比兩組間比較采用χ2檢驗，計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗，將組間差異有統計學意義的指標進行Logistic多因素回歸分析，以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 影響無創機械通氣失敗的單因素分析
兩組患者一般資料如表1所示，性別、年齡、吸煙史、慢性阻塞性肺疾病全球創議(GOLD)分期、體質量指數(BMI)、第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)、降鈣素原、血沉、中性粒細胞、C反應蛋白等指標進行組間比較，成功組降鈣素原、CRP及PaCO2表達水平均低于失敗組，而pH值高于失敗組，差異均有統計學意義(P<0.05)。
2.2 影響無創機械通氣失敗的多因素回歸分析
影響無創機械通氣失敗的多因素回歸分析結果如表2所示，以降鈣素原、PaCO2、CRP及pH值為自變量，無創機械通氣結局為因變量，采用多因素回歸分析對以上因素進行分析，結果發現降鈣素原>0.72ng/mL、PaCO2>74.38mmHg、CRP>16.75mg/mL及pH值≤7.23均是慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的獨立危險因素(P<0.05)。
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3 討論
無創機械通氣是治療慢阻肺急性加重期的重要手段。目前臨床報道的慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗率為15.7%~27.3%[10-11]。本次研究中無創機械通氣失敗率為21.39%，與文獻報道相符。
有研究發現無創機械通氣失敗與慢阻肺患者的死亡獨立相關[12]。早期識別慢阻肺急性加重期行無創機械通氣失敗的危險因素并給予針對性干預具有重要價值。
降鈣素原與CRP是慢阻肺急性加重期常用的生物標志物。細菌感染是慢阻肺患者病情急性加重的主要原因，而降鈣素原表達水平與細菌感染嚴重程度正相關[13]。有研究證實降鈣素原表達水平在慢阻肺急性加重期時顯著增高，但未發現降鈣素原表達水平與病情嚴重程度的相關性[14]。另一項研究對比穩定期與急性加重期降鈣素原表達水平，結果發現降鈣素原表達水平與病情嚴重程度呈正相關性(rs=0.619)[15]。本次研究對比了不同通氣結局患者的降鈣素原表達水平，結果發現失敗組降鈣素原表達水平較成功組高。多因素回歸分析證實，降鈣素原>0.72ng/mL是慢阻肺急性加重期行無創機械通氣失敗危險度最高的影響因素，較降鈣素原≤0.72ng/mL者增高3.995倍。表明降鈣素原可作為評估無創機械通氣結局的預測因子。
CRP>16.75mg/mL在本次研究中也被證實是慢阻肺急性加重期行無創機械通氣失敗的獨立危險因素。CRP在診斷穩定期慢阻肺時特異性和敏感性均較差，但在急性加重時表達水平顯著增高，有助于判斷是否進展為急性加重期[16]。本次研究發現，慢阻肺急性加重期患者CRP高于16.75mg/mL時行無創機械通氣失敗的風險增高2.838倍。有研究發現全身性生物標志物在評估慢阻肺急性加重期嚴重程度時并無明顯作用[17]。但本次研究中所有患者均需行通氣支持，病情較為嚴重，CRP與降鈣素原表達水平均較高，且在不同通氣結局患者中表達水平差異顯著，對評估通氣結局有一定價值。
高碳酸血癥是慢阻肺急性加重期患者發生急性呼吸衰竭后常見的并發癥，PaCO2與pH值是診斷高碳酸血癥的兩個重要指標[18]。既往研究發現，pH值是影響無創機械通氣治療結局的關鍵因素[19]。盡管目前關于pH值對無創機械通氣治療結局的影響機制尚無明確結論，但較多研究證實低pH值是慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的獨立危險因素[20]。本次研究也發現，pH值≤7.23是慢阻肺急性加重期無創機械通氣失敗的獨立危險因素。此外，本次研究中pH值≤7.23發生通氣失敗的風險增高3.655倍，僅次于降鈣素原。有研究認為，pH>7.3時行無創機械通氣較為安全，能夠有效改善患者預后[21]。因此，對于pH值≤7.23的慢阻肺急性加重期患者應謹慎使用無創機械通氣治療，必要時立即轉為有創機械通氣。通常認為高碳酸血癥中PaCO2低于80mmHg時對機體損害不大[22]。但本次研究發現PaCO2>74.38mmHg時即可導致慢阻肺急性加重期患者無創機械通氣失敗風險增高2.971倍。這可能由于慢阻肺急性加重期患者呼吸功能及機體狀況較差，較低的PaCO2即可對通氣結局產生顯著影響。
綜上所述，慢阻肺急性加重期行無創機械通氣時應密切觀察CRP、pH值、PaCO2及降鈣素原變化情況，及時給予針對性干預，必要時立即轉為有創通氣治療，避免不良結局的發生。
SCISSCIAHCI
