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癌細胞轉移是醫學領域非常重要的學科之一，不少作者加入該課題研究領域，并發表了大量關于癌細胞轉移相關文獻。本文就給大家摘選了一些，希望對大家撰寫該領域論文有所幫助。
癌細胞轉移論文文獻1、LMTK2基因沉默抑制人上皮性卵巢癌細胞生長和轉移的作用機制——《現代生物醫學進展》作者：李勝男; 陳必良; 朱媛媛; 武雁; 趙麗莎，刊期：2022-06-15
摘要：目的：探討狐猴酪氨酸激酶2(LMTK2)基因沉默對人上皮性卵巢癌(EOC)細胞生長和轉移的抑制作用及其可能的機制。方法：通過RT-qPCR和Western-blot檢測了人正常卵巢上皮細胞IOSE80和人上皮性卵巢癌細胞系(SKOV3、ES2、OVCAR-3和HEY)中LMTK2的表達，使用Lipofectamine 3000轉染試劑將LMTK2的短發夾RNA(shRNA)、陰性對照shRNA、LMTK2過表達重組pcDNA3.1質粒或陰性對照質粒轉染到SKOV3細胞中，并分為LMTK2-shRNA組、NC-shRNA組、LMTK2-pcDNA3.1組或NC-pcDNA3.1組。另外，使用PI3K/Akt抑制劑LY294002處理SKOV3細胞1 h。通過CCK-8法測定細胞增殖，Annexin V-FITC/PI染色法測定細胞凋亡，劃痕實驗評價細胞遷移，Transwell實驗評價細胞侵襲。對BALB/c雌性裸鼠皮下注射轉染NC-sh RNA或LMTK2-shRNA的SKOV3細胞建立體內移植瘤模型，并記錄接種28 d內的腫瘤體積。結果：與人正常卵巢上皮細胞IOSE80相比，卵巢癌細胞系(SKOV3、ES2、OVCAR-3和HEY)中LMTK2的m RNA和蛋白表達水平均顯著升高，其中SKOV3的LMTK2 m RNA和蛋白表達水平最高(P<0.05)。與NC-shRNA組相比，LMTK2-shRNA組SKOV3細胞活力、相對遷移面積、侵襲細胞數均顯著降低，而細胞凋亡率顯著升高(P<0.05)。此外，與NC-shRNA組相比，LMTK2-shRNA組SKOV3細胞中Bax的蛋白表達水平顯著升高，而Bcl-2、MMP2、MMP9、p-Akt的蛋白表達水平顯著降低(P<0.05)。LY294002處理逆轉了上調LMTK2對SKOV3細胞生長和轉移的影響(P<0.05)。在接種第21天和28天時，與NC-shRNA組相比，LMTK2-shRNA組裸鼠的腫瘤體積顯著降低(P<0.05)。結論：LMTK2基因沉默通過抑制PI3K/Akt信號通路降低了人上皮性卵巢癌細胞的生長和轉移能力。
關鍵詞：上皮性卵巢癌(EOC);狐猴酪氨酸激酶2(LMTK2);細胞增殖;轉移;PI3K/Akt信號通路;
癌細胞轉移論文文獻2、多形性腺瘤基因樣蛋白2對前列腺癌細胞增殖、轉移和上皮-間充質轉化的影響——《中華實驗外科雜志》作者：王清華;劉澤林;翟官忠;柯帥;邵浩仁;郭佳;刊期：2022-06-08
摘要：目的觀察多形性腺瘤基因樣蛋白2(PLAGL2)在前列腺癌細胞中的表達水平及其生物學功能。方法采用實時定量反轉錄聚合酶鏈反應(RT-qPCR)和蛋白質印跡法(Western blot)技術檢測正常前列腺上皮細胞和前列腺癌細胞中PLAGL2 mRNA和蛋白的相對表達水平。在前列腺癌PC-3細胞中轉染si-PLAGL2, 將細胞分為對照組和轉染組, 采用RT-qPCR和Western blot驗證轉染效率。分別采用細胞克隆形成實驗和細胞計數試劑盒(CCK-8)實驗檢測細胞增殖能力;采用Transwell實驗、細胞劃痕試驗檢測細胞遷移和侵襲能力;采用Western blot檢測磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、E-鈣黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)相對表達水平;結果應用SPSS 26.0統計軟件分析。結果 RT-qPCR和Western blot結果表明DU-145和PC-3細胞中PLAGL2相對表達水平高于正常前列腺上皮細胞(t=7.296和15.918、9.180和3.561, P<0.05);另外轉染組細胞PLAGL2 mRNA和蛋白相對表達水平均低于對照組(t=11.667、13.321, P<0.05);細胞克隆形成實驗結果表明轉染組細胞克隆形成數目低于對照組(t=6.786, P<0.05);CCK-8實驗中, 轉染組細胞在24、48、72 h的增殖活性均低于對照組(t=40.113、3.842、14.698, P<0.05), Transwell遷移和侵襲實驗中, 轉染組細胞遷移和侵襲數目均低于對照組(t=15.707、14.721, P<0.05);劃痕試驗結果表明轉染組細胞24 h相對遷移率低于對照組(t=6.795, P<0.05);另外Western blot結果表明轉染組細胞p-Akt、N-cadherin和Vimentin的表達明顯降低(t=10.250、22.380、5.863, P<0.05), 而E-cadherin顯著增高(t=8.900, P<0.05), 以上差異均有統計學意義。結論 PLAGL2在前列腺癌細胞中異常高表達, 且可能通過Akt信號通路影響前列腺癌細胞的增殖、轉移和上皮-間充質轉化過程。
關鍵詞：前列腺癌;增殖;轉移;上皮-間充質轉化;
癌細胞轉移論文文獻3、丙泊酚對卵巢癌細胞侵襲轉移的作用機制研究——《中國臨床藥理學雜志》作者：向波; 李世琪; 顏婭，刊期：2022-04-17
摘要：目的 觀察丙泊酚對卵巢癌細胞侵襲、轉移的影響，并探討相關機制。方法 取對數期OVCAR3細胞，隨機分為溶劑對照組(0.1%二甲亞砜),低、中、高3個劑量實驗組(5,10,20μg·mL-1丙泊酚),聯合組[0.5μmol·L-1信號轉導及轉錄激活子3(STAT3)激活劑(colivelin)+20μg·mL-1丙泊酚],培養24 h。用Transwell實驗檢測細胞侵襲能力;劃痕實驗檢測細胞遷移能力。結果 溶劑對照組、高劑量實驗組和聯合組的穿膜細胞數/視野分別為(125.40±15.87),(42.20±4.17)和(64.40±7.83)個;這3組的細胞遷移率分別為(72.59±8.36)%,(17.03±2.57)%和(35.07±6.52)%。溶劑對照組與高劑量實驗組比較，高劑量實驗組與聯合組比較，差異均有統計學意義(均P<0.05)。結論 丙泊酚可抑制卵巢癌細胞侵襲、遷移及血管生成，推測與抑制JAK2/STAT3通路有關。
關鍵詞：卵巢癌;丙泊酚;侵襲;轉移;血管生成;
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