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摘 要： 摘要：肺泡細胞癌：起源于支氣管粘膜上皮，又稱為細支氣管肺泡細胞癌或細支氣管肺泡癌，或簡稱肺泡癌。部位在肺野周圍。在各型肺癌中，發病率低，女性比較多見。一般分化程度較高，生長較慢，癌細胞沿細支氣管、肺泡管和肺泡壁生長，而不侵犯肺泡間隔。淋巴
摘要：肺泡細胞癌：起源于支氣管粘膜上皮，又稱為細支氣管肺泡細胞癌或細支氣管肺泡癌，或簡稱肺泡癌。部位在肺野周圍。在各型肺癌中，發病率低，女性比較多見。一般分化程度較高，生長較慢，癌細胞沿細支氣管、肺泡管和肺泡壁生長，而不侵犯肺泡間隔。淋巴和血行轉移發生較晚，但可經支氣管播散到其他肺葉或侵犯胸膜。肺泡細胞癌在X線形態上有結節型和彌漫型兩類，前者可以是單個結節或多個結節;后者形態類似肺炎。病變范圍局限的結節型，手術切除療效較好。 近來發現，肺泡癌對易瑞沙的有效率接近100%。論文發表：《現代腫瘤醫學》(月刊)創刊于1993年，由中國抗癌協會、陜西省抗癌協會、陜西省腫瘤防治研究所陜西省醫學會主辦。刊物主要介紹當前腫瘤學領域的最新成果及國內外腫瘤診療技術的新進展，新動向;刊登腫瘤基礎研究，臨床診斷、治療方面的成果以及有創新性，科學性的新方法、新發明、新經驗，努力為腫瘤學術交流及學科發展服務。
關鍵詞：肺泡癌,細支氣管,醫學論文發表
小細胞肺癌是肺癌的基本類型之一，屬于未分化癌，其病理類型包括燕麥細胞型、中間細胞型和復合燕麥細胞型。三分之一的肺癌患者屬于這種類型。小細胞肺癌是一種惡性程度較高的腫瘤，生物學行為惡劣，預后兇險。以同樣播散范圍比較，小細胞肺癌較其他類型肺癌診斷前的癥狀期短，確診后的生存期亦短。如不治療，小細胞肺癌患者自診斷起的中位生存期不足三個月，二年生存率小于1%。
小細胞肺癌生長較快，倍增時間短，約為25-46天，平均約為30天，分化差，惡性程度高，早期易出現轉移，確診時約有70%-90%的病人已有縱隔淋巴結和(或)胸外器官廣泛轉移，對化療、放療敏感。
細支氣管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分類中歸于肺腺癌。自1876年 malassez報道本病以來,盡管進行了廣泛的研究,不但病因發病機理未闡明,而且其組織發生、亞型分類、以及究竟是肺腺癌的亞型,還是肺癌的獨立類型等等均無統一認識。近年來發達國家的一些研究資料表明, bAC的發生率明顯上升。 barsky等[1]統計分析了1955~1990年1 527例肺癌各種類型構成比的動態變化發現,鱗癌從56.1%(1955~1960年)下降至22.2%(1986~1990年);同期,肺腺癌(包括 bAC)從14.6%上升至46.5%,大大超過鱗癌。 bAC的增長尤為顯著,1955~1960年僅占肺癌的5%,70年代以來迅速上升,至1990年已達24%,幾乎與鱗癌相等。而非 bAC肺腺癌變化不明顯,表明肺腺癌的上升主要是 bAC發生率增長所致。這與 auerbach(美國1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究結果大致相同。
bAC患者平均年齡低于非 bAC腺癌,前者為59.2±11.5歲;后者為64.1±13.5歲。女性肺癌1/4以上為 bAC,十分突出[1]。
一、 bAC的組織學分型
bAC在鏡下觀察其基本特征和4項診斷標準(周圍型病灶、非來源于中央支氣管、腫瘤細胞沿肺泡間隔生長、肺外無原發性腺癌)已被廣大病理工作者接受。有關亞型分類尚無統一意見。各家從自己的認識提出各自的組織學亞型,如 manning等將 bAC分為Ⅰ型和Ⅱ型兩個亞型。閻培莎、李維華根據組織結構和細胞形態將 bAC分為4型即肺泡型、乳頭狀型、粘液型和混合型。近期的文獻將 bAC分為3型[2]:粘液型、非粘液型和硬化型。
1.粘液型:約占 bAC的42%,形態改變與 maning等的Ⅰ型 bAC和閻培莎、李維華[3]的粘液型基本相同。細胞呈杯狀細胞樣,光鏡、電鏡和組織化學檢查均具粘液細胞的特征,往往無間質纖維化,間質無慢性炎癥細胞浸潤,形態學上很難與轉移性腺癌,特別是來自結腸和卵巢的腺癌鑒別。
2.非粘液型:約占48%,與 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。細胞呈立方形或柱狀,表面拱出,可有多核巨細胞,嗜酸性核包涵體。間質常有一定程度的結締組織增生,淋巴細胞浸潤;電鏡觀察見瘤細胞有 clara細胞或Ⅱ型肺泡上皮細胞分化的特點。Ⅱ型肺泡上皮細胞分化的 bAC可出現核內包涵體,其性質未確定,一般認為是表面活性物質阿樸蛋白(surfactant apoprotein)。
3.硬化型:約占10%。光鏡、電鏡下觀察均與非粘液型相同。不同之處在于本型腫瘤中央區有硬化灶。有作者將此型歸類于“疤痕”,是疤痕誘發癌,還是癌引起的結締組織增生反應導致硬化?尚不清楚,有實驗證明腫瘤內的膠原是新生的,支持疤痕是結果而不是原因。以上3型以非粘液型預后較好。
從組織學分型可以看出, bAC實際上是一類異源性腫瘤,可能來源于細支氣管上皮的 clara細胞、化生的粘液細胞或Ⅱ型肺泡上皮細胞。有人認為來源于支氣管上皮的干細胞,向不同方向分化從而顯現不同的表型。
二、 bAC的大體分型[1~3]
bAC發生于細支氣管肺泡,故大體表現為周圍型或彌漫型,周圍型肺癌約41%為 bAC。根據腫瘤結節的數量,周圍型分為單個結節型和多結節型。單個結節型約占38%,多結節型25%,彌漫型37%,多結節型又可以進一步分為3型:(1)1個肺葉內有多個互不相連(多中心)病灶(占16%);(2)一側肺累及多個肺葉(6%);(3)雙側肺受累(3%),過去認為多結節是氣道或淋巴道肺內播散的結果。最近有文獻報道,部分病例結節是多克隆起源,提示多結節型不一定都是肺內轉移,也可能是多中心發生,多結節型可以發展成為彌漫型。 bAC的臨床表現和預后與大體分型關系密切,例如多數患者病變累及一側肺,且病灶位于肺外周部,單個結節,不影響大支氣管,可以長期無癥狀,40%~60%患者因其它原因做胸部 x線檢查時發現。彌漫型患者預后較差。
三、 bAC的免疫組織化學
bAC的免疫組化研究比較廣泛,涉及腫瘤的標記,基因蛋白,生長因子,以及腫瘤的間質成分等。
1.表面活性物質阿樸蛋白(SAP):是從肺表面活性物質中提取的一種非血清蛋白,分子量7 200~10 000,其抗體可與表面活性物質特異性結合,對診斷Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特異性[3]。此外,還有分子量為35 000的阿樸蛋白 sAP35。
2.KP16D3蛋白: kP16D3單抗是用猴的肺泡灌洗液經層析提取, kP16D3蛋白,再用蛋白免疫小鼠制備的單抗, kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成、貯存、分泌,正常的和增生的 clara細胞、Ⅱ型肺泡上皮細胞免疫組化染色均陽性(反映 clara細胞與Ⅱ型細胞在胚胎發生學上有聯系),非粘液型 bAC陽性,粘液型 bAC、鱗癌、腺泡狀腺癌、小細胞癌均陰性。其特異性、敏感性均比 sAP強。文獻報道用于 bAC診斷的特異性抗體均系各個實驗室自己制備,還不能廣泛應用。
3.CD44V6[4]: cD44是跨膜糖蛋白家族,其異構體 cD44V6與腫瘤的侵襲和轉移有關。向粘液細胞分化,不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表達 cD44V6,向Ⅱ型肺泡上皮或 clara細胞分化的細胞是否表達取決于其生長方式和瘤細胞與間質的關系。沿肺泡呈浸潤生長的瘤細胞高水平表達;浸潤生長過程中隨間質反應的增強逐漸消失表達,表明 cD44V6,表達與腫瘤的浸潤進展相關。
4.整合蛋白(Integrin)[5]:二聚體的跨膜蛋白,由α1-6, v,β1~4等亞單位組成,介導細胞與細胞,細胞與周圍基質之間的相互作用,從而影響一系列生理、病理過程,包括腫瘤的浸潤轉移等。支氣管與肺泡上皮表達的亞單位和表達強度不完全相同,不同表型的腫瘤表達的亞單位也不一樣, bAC的表達與正常的肺泡上皮基本一致,α1,3,β1強表達,α v弱表達,其它亞單位皆不表達,非 bAC腺癌α3.6.V.β1強表達,β4中度表達,整合蛋白的免疫組化染色可以用于鑒別 bAC與非 bAC腺癌和轉移性腺癌。
